Acidentes por Animais Peçonhentos e Venenosos

ACIDENTES POR OFÍDIOS

ACIDENTE BOTRÓPICO

Tipos acidete botrópico

Bothrops alternatus (urutu, cruzeira, urutu cruzeiro);

Bothrops jararaca ( jararaca, jararaca do rabo branco), 

B. jararacuçu (jararacuçu);

B.moojenii (caiçaca, jararacão, jararaca);

B. cotiara (cotiara);

B. neuwiedi (jararaca pintada).  

JARARACA (Bothrops)    
      Possui fosseta loreal ou lacrimal, tendo a extremidade da cauda com escamas e cor geralmente parda.

  

Nomes populares: 

      Caiçaca, Jararacuçu, Urutu, Jararaca de Rabo Branco, Cotiara, Cruzeira e outros.

Habita

      locais úmidos.  

Ações do Veneno: Ação Proteolítica: 

      As lesões locais como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, tem patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorragias sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.  

Ação Coagulante: 

      A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possuem também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina em fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Também podem levar a alteração da função plaquetária, bem como plaquetopenia.

Ação Hemorrágica: 

     Decorre da presença de hemorraginas, que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associada à plaquetopenia e alterações da coagulação. 

Quadro Clínico

Manifestações Locais: 

       Dor e edema endurado no local da picada, de intensidade variável, geralmente de instalação precoce e caráter progressivo. Equimoses e sangramentos no ponto da picada são freqüentes. Infartamento ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução, acompanhados ou não de necrose. 

Manifestações Sistêmicas:

     Além de sangramentos em ferimentos pré-existentes, são observadas hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmese e hematúria. Em gestantes, há risco de hemorragia uterina. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial, hipotermia e mais raramente, choque. Nos acidentes causados por filhotes de Bothrops predominam as alterações de coagulação; dor e edema locais podem estar ausentes.  

Os acidentes botrópicos são classificados: 

Leve:

      Forma mais comum do envenenamento, caracterizada por dor e edema local pouco intenso ou ausente, manifestações hemorrágicas discretas ou ausentes, com ou sem alteração do Tempo de Coagulação. O Tempo de Coagulação alterado pode ser o único elemento que possibilite o diagnóstico, principalmente em acidentes causados por filhotes de Bothrops (<40cm de comprimento).

Moderado:
    Caracterizado por dor intensa e edema local evidente, que ultrapassa o segmento anatômico picado, acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hematúria.

Grave: 
      Caracterizado por edema local endurado, podendo atingir todo o segmento picado, eventualmente com presença de equimoses e bolhas. Em decorrência de edema podem aparecer sinais de isquemia local devido a compressão dos feixes vásculo-nervosos. Manifestações sistêmicas importantes como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias intensas definem o caso como grave, independentemente do quadro local. 

Complicações:
Complicações Locais:
      Podem ocorrer: Sindrome compartimental (em casos graves, tratado por fasciotomia), abcessos, necrose (em extremidades de dedos pode evoluir para gangrena, devem ser tratados com debridamento).

Complicações Sistêmicas:
         Choque (em casos graves) e Insuficiência Renal Aguda (IRA).

Exames Complementares:    Tempo de Coagulação (TC): De fácil execução, sua determinação é importante para elucidação diagnóstica e para o acompanhamento dos casos. TC normal: até 10 min; TC alterado: de 10 a 30 min; TC incoagulável: acima de 30 minutos.  

Hemograma: 
     Geralmente revela leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, hemossedimentação elevada nas primeiras horas do acidente e plaquetopenia de intensidade variável. Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Protrombina Parcialmente Ativada (TPPA), Tempo de Trombina (TT) e Dosagem de Fibrinogênio podem ser pesquisados.

Exame sumário de urina: 
       Pode haver proteinúria, hematúria e leucocitúria.

Outros exames laboratoriais: 
    Depende da evolução clínica do paciente, com atenção aos eletrólitos, uréia e creatinina, visando detecção de insuficiência renal aguda. Métodos de imunodiagnóstico através da técnica de ELISA.  

Tratamento:
Tratamento específico: 
      Consiste no emprego, o mais precocemente possível do Soro Antibotrópico (SAB) ou, na falta deste, das associações antibotrópico-crotálico (SABC). Se TC permanecer alterado 24 horas após soroterapia, está indicado dose adicional de antiveneno.

Tratamento Geral: 
     Drenagem postural do segmento picado, analgesia, hidratação, antibioticoterapia quando evidências de infecção. 

ACIDENTE CROTÁLICO:

CASCAVEL (Crotalus)     Possui fosseta loreal ou lacrimal; a extremidade da cauda apresenta guizo ou chocalho de cor amarelada.

Nomes populares: 

  Cascavel, Boicininga, Maracambóia, etc. 

Encontram se 

  locais secos.

Ações do Veneno:  As subespécies Crotalus durissus terrificus e C.d collineatus foram as mais estudadas sob o ponto de vista de seus venenos e também dos aspectos clínicos e laboratoriais encontrados nos envenenamentos.

Ação neurotóxica: 

  Fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.  

Ação miotóxica: 

   Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas pela urina. Não está perfeitamente identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade hemolítica in vivo. Estudos mais recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.

Ação Coagulante: 

     Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.  

  

Quadro Clínico:
Manifestações Locais: 

      Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como garroteamento, sucção ou escarificação locais com finalidade de extrair o veneno, podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.  

Manifestações Sistêmicas:ƒ Gerais: 

     Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaléia, secura da boca, prostração e sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados a estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeada pelo acidente. 

Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno: 

   Apresentam-se nas primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, há oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor freqüência pode aparecer paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito, modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e sinais que regridem após 3 a 5 dias.  

Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: 

     Caracterizam-se por dores musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada (mioglobinúria) e progressivamente marrom nas horas subseqüentes, traduzindo a eliminação de quantidades variáveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua coloração habitual em 1 ou 2 dias.

ƒDistúrbios da Coagulação: 

     Pode haver aumento do Tempo de Coagulação (TC) ou incoagulabilidade sangüínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos, geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).  

Manifestações Clínicas pouco freqüentes:

     Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e interpretadas como decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do veneno. 

Manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados em:

Leves: 

     Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.

Moderado: 

       Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.

Grave: 

    Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, insuficiência respiratória.  

Complicações:
Locais: 

       Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas.

Sistêmicas: 

       Insuficiência renal aguda (IRA) com necrose tubular, geralmente de instalação nas primeiras 48 horas.

Exames Complementares:
Sangue: 

     Pode-se observar valores elevados de Creatinoquinase (CK) – mais precoce, desidrogenase lática (LDH) – mais lento e gradual, aspartase-amino-transferase (AST), aspartasealanino-transferase (ALT) e aldose. TC freqüentemente está prolongado. Hemograma pode mostrar leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda. 

Na fase oligúrica da IRA: 

Elevado: uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio. Diminui: calcemia.

Tratamento:
Específico:

       Soro Anticrotálico (SAC) EV. Dose varia de acordo com gravidade do caso. Poderá ser utilizado o Soro Antibotrópico-crotálico (SABC).

Geral:

       Hidratação adequada (fundamental para prevenir IRA), será satisfatória se fluxo urinário de 1 a 2 ml/Kg/h na criança e 30 a 40 ml/h no adulto. Diurese osmótica pode ser induzida com manitol a 20% (5ml/Kg na criança e 100ml no adulto), persistindo oligúria, pode-se utilizar diuréticos de alça tipo furosemida EV (1ml/Kg/dose na criança e 40 mg/dose no adulto). O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 com bicarbonato de sódio (urina ácida potencia a precipitação intraglobular de mioglobina), monitorar por controle gasométrico.

ACIDENTE ELAPÍDICOCORAL VERDADEIRA (Micrurus)         Não possui fosseta loreal (Atenção: ausência de fosseta loureal é característica de não venenosas. As Corais são exceção). Coloração em anéis vermelhos, pretos, brancos e amarelos.

Nomes populares: 

         Coral, Coral Verdadeira, Boicorá, etc.

São encontradas 

      tocas 

Observação:

      Não são agressivas. Seus acidentes são raros, porém, pelo risco de insuficiência respiratória aguda, devem ser considerados como graves.

Ações do Veneno:  Os constituintes tóxicos do veneno são denominados neurotoxinas (NTXs) e atuam da seguinte maneira: NTX de ação pós-sináptica: Presentes em todos os venenos elapídicos. São rapidamente
absorvidos para a circulação sistêmica e difundidos para os tecidos, devido ao baixo peso molecular, explicando a precocidade dos sintomas do envenenamento. As NTXs competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos onde predomina essa ação (Micrurus altirostris –antigamente M frontalis), o uso de substâncias anticolinesterásicas (edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida média do neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida melhora da sintomatologia.

NTX de ação pré-sináptica:

       Estão presentes em algumas corais (M corallinus) e também em alguns Viperídeos, como a cascavel sul-americana. Atuam na junção neuro-muscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas.  

Quadro Clínico:       Os sintomas podem surgir precocemente, em menos de 1 hora (45-75min) após o acidente. Há relatos de aparecimento tardio dos sintomas, por isso recomenda-se a observação clínica por 24 horas.

Manifestações Locais:

       Dor local e discreta (muitas vezes ausente) acompanhado de parestesia de progressão proximal. 

Manifestações Sistêmicas: 

     Inicialmente vômitos, posteriormente fraqueza muscular progressiva, ptose palpebral, sonolência, perda de equilíbrio, sialorréia, oftalmoplegia e presença de fáscies miastênica. Podem surgir mialgia localizada ou generalizada, dificuldade de deglutir e afonia, devido a paralisia do véu palatino. O quadro de paralisia flácida pode comprometer a musculatura respiratória, evoluindo para apnéia e insuficiência respiratória aguda (esta considerada uma complicação do acidente).

Exames Complementares: 

       Não há específicos para o diagnóstico.  

Tratamento:
Tratamento Específico:

       Preconiza-se o uso de 10 ampolas de Soro Antielapídico (SAE), VE. Todos os casos de acidentes por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves.

Tratamento Geral: 

      Nas manifestações de insuficiência respiratória é fundamental ventilação (máscara e AMBU, intubação traqueal e AMBU, ventilação mecânica). Uso de anticolinesterásicos (neostigmina): aplicar 0,05mg/Kg em crianças ou 1 ampola no adulto, por via IV; a resposta é rápida, com melhora evidente do quadro neurotóxico nos primeiros 10min. Se houver melhora, a dose de manutenção da neostigmina é de 0,05 a 0,1mg/Kg, IV, a cada 4 horas ou em intervalos menores, precedida da administração de atropina (antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e a hipersecreção).

ACIDENTE LACHÉTICO  
    Os acidentes com serpentes do gênero Lachesis são raros. É a maior serpente da América Latina, podendo chegar a 4 metros. No Brasil, o gênero Lachesis muta, conhecido popularmente como surucucu, pico-de-jaca, surucutinga, malha de fogo, possui duas subespécies: Lachesis muta muta e Lachesis muta rhombeata. Habitam áreas florestais como Amazônia, Mata Atlântica e alguns enclaves de matas úmidas do Nordeste.  

Lachesis muta muta

Lachesis muta rhombeata

Ações do Veneno:    O veneno apresenta atividade proteolítica, hemorrágica e coagulante. É relatado também ação neurotóxica, porém ainda não foi isolada a fração específica responsável por esta atividade. A ação proteolítica pode ser comprovada “in vitro” pela presença de proteases. Trabalhos experimentais demonstraram intensa atividade hemorrágica do veneno da Lachesis muta muta, com atividade “trombina like”.  

Quadro Clínico:
Manifestações Locais:

      Semelhantes às do acidente botrópico, predominando dor e edema. Podem surgir vesículas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas do acidente. Manifestações hemorrágicas, na maioria dos casos no local da picada.

Manifestações Sistêmicas: 

   Hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais e diarréia (“síndrome vagal”).

Os acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves.

Exames Complementares: 

       Determinação do Tempo de Coagulação – TC e outros, segundo a evolução do quadro.

Tratamento: 

     De acordo com a gravidade do acidente e manifestações vagais, administrar 10 a 20 ampolas de Soro Antilaquético por VE. Controle das manifestações vagais.  

ACIDENTE POR COBRAS “NÃO PEÇONHENTAS”
    Os Colubrídeos constituem a maior família de ofídios. Algumas espécies do gênero Philodryas sp e Clélia sp têm interesse médico, pois há relatos de quadro clínico de envenenamento. São conhecidas popularmente por cobra-cipó ou cobra-verde (Philodryas) e muçurana ou cobra-preta (Clélia), estas são ofiófagas, isto é, predam naturalmente serpentes peçonhentas. Para injetar o veneno, mordem e se prendem ao local. 

Cobra-verde (Philodryas)

 

Muçurana ou Cobra-preta (Clélia)

                                                           

       Componentes com atividade hemorrágica (ações da secreção da glândula de Durvenoy), tem sido detectados na saliva de Colubrídeos como Rhabdophis subminatus e Phylodryas olfersi (cobra cipó listrada, cobra verde das árvores). Segundo Assakura e Cols., a saliva da Phylodryas apresenta atividade fibrinogenolítica, hemorrágica e formadora de edema.  

Quadro Clínico:    Pouco se conhece sobre ação dos venenos de Colubrídeos. Philodrya olfersii possui atividades hemorrágica, proteolítica, fibrinogenolítica e fibrinolítica, estando ausentes as frações coagulantes. Na maior parte dos casos, as mordeduras apresentam como resultado um quadro leve, com marcas dos pequenos dentes (serrilhado) ou arranhaduras, edema e dor discretos, sem manifestações sistêmicas. A evolução benigna (achados clínicos locais inalterados e testes de coagulação normais), após observação de 4 a 6 horas, permite o diagnóstico diferencial com acidentes por
Viperídeos (Bothrops), quando a serpente não tiver sido capturada e identificada. Casos mais graves por Colubrídeos (especialmente os opistóglifos) estão relacionados com contato continuado (mordedura prolongada por mais de 30 seg) ou repetido (várias mordeduras). Pode ocorrer edema local importante, equimose e dor.

Tratamento:

       Sintomático e de suporte: analgésicos, se necessário, cuidados locais rotineiros (assepsia), profilaxia antitetânica, observação da evolução do quadro (principalmente em crianças). Observação cuidadosa da evolução do caso.

ACIDENTES POR ARACNÍDIOS

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